Een goede anamnese is altijd van belang: Wanneer zijn de klachten begonnen? Welke medicatie neemt de patiënt? Kent die medicatie bijwerkingen die je kan kaderen in het klinisch beeld?

Mijn patiënte presenteerde zich met bilaterale, invaliderende achillespeespijn. Doorgedreven kinesitherapie, manuele therapie, excentrische oefentherapie, stretching, dry needling, taping, doorverwijzing naar de osteopaat en podologe… niets kon de pijn verhelpen. Tot aan het licht kwam dat ze recent nieuwe medicatie opgestart had om haar cholesterol te verlagen. In samenspraak met de huisarts veranderde ze van medicatie en combineerde ze die met Co-enzym Q10. Na drie weken was ze terug pijnvrij.

Hyperlipidemie is een belangrijke risicofactor voor cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit. Statines zijn de eerste keus therapie voor dyslipidemieën en worden beschouwd als de hoeksteen van atherosclerotische cardiovasculaire aandoeningen bij zowel primaire als secundaire preventie. Ondanks de door statinetherapie gemedieerde positieve effecten op cardiovasculaire gebeurtenissen, is de therapietrouw van de patiënten vaak slecht. Statine-geassocieerde spiersymptomen (SAMS) zijn de meest voorkomende bijwerkingen waardoor de behandeling met cholesterolverlagende medicijnen gestaakt wordt. SAMS, die variëren van milde tot matige spierpijnen, zwakte of vermoeidheid tot potentieel levensbedreigende rabdomyolyse, worden gemeld bij 10-25% van de patiënten die statinetherapie volgen. Statines geïnduceerde myopathie kent nog geen precieze definitie, maar wordt wel gekenmerkt door verhogingen van het spierenzym creatinekinase.

Er zijn meerdere risicofactoren voor statine-geïnduceerde myopathie die zowel patiëntgerelateerd zijn (leeftijd, genetica, comorbiditeiten) als gerelateerd aan geneesmiddelen (statinemetabolisme via het CYP-systeem, geneesmiddelinteracties en transport van statines). Behandelingsopties voor statine-intolerantie in samenspraak met de arts zijn: overstappen op laag-gedoseerde statines, niet-dagelijkse dosis, langwerkende statines en andere niet-statine-lipidenverlagende middelen zoals ezetimibe en colesevelam, en eventueel rode gistrijst.

Naar mijn mening is nog altijd een doorgedreven aanpassing van de levensstijl de eerste behandelingsoptie, maar soms is het cholesterolprobleem genetisch en kan de inname van statines niet vermeden worden.

De exacte etiologie van statine-geïnduceerde myopathie moet nog worden opgehelderd, hoewel wordt aangenomen dat een verminderde mitochondriale functie een belangrijke onderliggende oorzaak is. Dit kan het gevolg zijn van verschillende factoren waaronder door statines- geïnduceerde remming van de biosynthese van co-enzyme Q10 (zie hieronder), verminderde Cat-signalering en de vorming van gemodificeerde reactieve zuurstofsoorten (ROS).

Statines remmen het enzym 3-hydroxy-3-methylglutaryl-co-enzym A (HMG-CoA)- reductase dat betrokken is bij de productie van mevalonzuur in de cholesterolbiosynthese. Op die manier wordt er minder cholesterol geproduceerd. Diezelfde syntheseroute resulteert ook in de productie van andere bioactieve moleculen waaronder co-enzym Q10 (ubiquinon). Dus ook deze route wordt geremd.

Co-enzym Q10 (CoQ10) is een vet oplosbaar, vitamine-achtig molecule dat van nature aanwezig is in elk celmembraan in ons lichaam. CoQ10 is cruciaal voor het efficiënt overbrengen van elektronen binnen de mitochondriale cellulaire respiratie en het produceren van adenosinetrifosfaat (ATP).  Op die manier heeft CoQ10 een belangrijke invloed op de energieoverdracht in de skeletspieren. Er wordt verondersteld dat een verminderde endogene CoQ10 concentratie één van de oorzaken is van SAMS. Daarom wordt vaak voorgesteld om CoQ10 te suppleren om de nadelige effecten van de statines op de skeletspieren te verminderen.

In een artikel van Minjun Liao (Coenzyme Q10 in atherosclerosis) van mei 2024 wordt duidelijk beschreven dat CoQ10 een sleutelcomponent is bij atherosclerose. CoQ10 heeft een gunstig effect op de aderverkalking door het lipidentransport, de endotheelonsteking, de metabolische afwijkingen en trombotische processen te verminderen. CoQ10 kent duidelijk langetermijneffecten die de cardiovasculaire mortaliteit verminderen.  Volgens hen lijkt het redelijk om te suggereren dat CoQ10 zou kunnen gebruikt worden bij de behandeling van atherosclerotische hart- en vaataandoeningen. CoQ10 kan mogelijks ook de productie van essentiële antioxidanten zoals superoxide dismutase, een enzym dat vasculaire oxidatie stress effectief verlicht bij personen met hypertensie, verhogen. Bovendien verlaagt CoQ10 de peroxidatieniveaus van lipiden door pro-oxidatieve verbindingen te verminderen. CoQ10 verbetert ook de bloedstroom en beschermt de bloedvaten door stikstofmonoxide te behouden.

Verder zou Q10 helpen tegen vermoeidheid en het fysieke vermogen kunnen verbeteren.

In samenspraak met de huisarts kan Q10 altijd gesuppleerd worden met een dosis van 100mg/dag. Doseringen boven 100 mg/dag kunnen activerend werken en de slaap verstoren. Daarom wordt er geadviseerd om Q10 met het ontbijt in te nemen. Deze antioxidant kent geen significante bijwerkingen.

Als kinesitherapeut vind ik heel belangrijk om jouw patiënt eerst te informeren over hoe een aanpassing van hun levensstijl de cholesterol aanzienlijk kan verlagen. Als kinesitherapeut adviseer je nooit de patiënt om te stoppen met cholesterolverlagende medicatie tenzij in samenspraak met de huisarts.   

Bell, G (2024). The Role of Mitochondria in Statin-Induced Myopathy.
Hua Qu (2018). Effect of co-enzyme Q10 on Statin-Induced Myopathy: An Updated Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials.